Image

Alveolære lunger det. alveolære lunger er.

1,0 mm) af flere forgreningsordrer, der strækker sig fra luftvejens terminalbronkioler.
(b) Luftvejsbronkioler overføres til alveolære passager i flere forgreningsordrer.
(c) Væggene i alveolære passager har lunge alveoler (d

0,25 ÷ 0,3 mm). Alveolære passager slutter med alveolære sække (d

0,2 ÷ 0,6 mm). Væggene i de alveolære sække består også af lunge alveoler.
I åndedrætsparenkymet i lungerne udføres en diffusionsudveksling af gasser mellem gasblandingen i det pulmonale acinus hulrum og blodet i blodkarene i lungeparenkymet, alveolære kapillærer. Antallet af pulmonal acini i en lunge

150.000, antal alveolære passager

14 millioner, antallet af alveoler

300 ÷ 350 millioner. Kombineres med alle elementer af pulmonal acini

280 milliarder alveolære blodkapillærer. Gasudvekslingsoverflade

Alveolære lunger - strukturelle træk

Menneskeliv understøttes af det nøjagtige arbejde i hvert element i kroppen, primært lungerne. Dette parrede organ, der er placeret i brystområdet, giver vejrtrækning. I studiet af lungefunktion lægges der især vægt på deres mindste strukturer - alveoler, som har specielle egenskaber.

Hvad er alveolerne?

Alveolus er det vigtigste lungeelement, ved hjælp af hvilket der udføres gasudveksling, som inkluderer kuldioxid og ilt..

Udad ligner disse strukturer mikroskopiske vesikler med tynde vægge: diameteren af ​​alveolerne overstiger som regel ikke 0,3 mm. Hos en voksen kan antallet af små strukturer i lungerne være lig med 600-700 millioner.

Alveolær struktur i lungerne

Dette organ har en struktur, der ikke er særlig kompleks. Støtten fra de alveolære lunger er et bronchietræ på flere niveauer, der på sine terminale grene indeholder de meget lungeblærer, der fletter ind i hinanden, og som sammen danner en slags vinstok. Overfladen af ​​den ydre membran af alveolerne er dækket af et tæt mesh af blodkar - kapillærer, som er en slags mellemliggende bro mellem arterien og venen i lungen.

Alveolære kar har en lille diameter og størrelse, hvilket gør det muligt for erytrocytter (blodlegemer) at trænge frit ind i vesiklen gennem væggene og gennemgå en vis deformation.

Når luft under vejrtrækningen trænger udefra gennem luftrøret ind i lungeområdet, begynder en gradvis overgang af ilt gennem bronkierne og bronchiolerne til mikroskopiske bobler. I mellemtiden kommer røde blodlegemer ind i alveolerne.

Hæmoglobin, der er placeret på den bikoncave overflade af blodceller, binder iltpartikler til sig selv og "fjerner" en unødvendig byrde i form af kuldioxid, som til sidst fjernes fra lungerne under udånding. Derefter bevæger erytrocytter sig gennem karene til alle dele af kroppen og beriger dem med ilt.

Den hule overflade af hver vesikel i den alveolære lunge indeholder et kompleks af elementer, der er vigtige for gasudveksling. Det:

  • Et overfladeaktivt middel, der eliminerer skadelige bakterier og sikrer sikker, let vejrtrækning.
  • Makrofager er specifikke cellulære elementer, der beskytter lungerne mod farlige fremmedlegemer. Makrofager er også i stand til at ødelægge overskydende overfladeaktive komponenter uden at påvirke menneskers sundhed negativt..

Interessante fakta om alveolerne

Hvert indre organ har en række usædvanlige kvaliteter og funktioner, og lungerne er ingen undtagelse fra reglen. Således tillod en detaljeret undersøgelse af boblerne os at afsløre flere interessante fakta om dem:

  1. Arealet af luftsækkene er ca. 50 gange hudens overfladeareal.
  2. Alveolære lunger er den højeste form for udvikling af organismen, som findes i pattedyr (skabninger, der fodrer deres afkom med modermælk rig på essentielle vitaminer).
  3. Ved indånding er arealet af alveolens indre membran 120 kvadratmeter. m, og når du ånder ud - ca. 30 kvm. m.

Alveolar lunge

Angiv svarmulighederne, hvor den ubelastede, verificerbare vokal fra roden mangler i alle ord i samme række. Skriv besvarelsesnumrene ned.

1) ud..vivitelny, upp..sprepny, prom..cashka

2) yap..that, lake..rya, g..pothesis

3) velsignelse, velsignelse, giver (blomst), velsignelse

4) tilnærmelse, zak... hvid (samfund), sk..optisk

5) omformulering, køn..mand, deco..rativ

Lad os give den korrekte stavemåde.

1) fantastisk - PG (divo), plettet - NG, blotter - ChG;

2) at ryste (flagrer) - PG, lysende - CH, hypotese - NG;

3) kvidrende (kvidre) - PG, falmende (blomst) (falmende) - PG, velsignelse (ord) - PG;

4) tilnærmelse (blIzko) - PG, stillestående (samfund) (kOsny) - PG, skeptisk (skeptisk) - PG;

5) omskrivning (sætning) - PG, polemisk (polemisk) - PG, dekorativ (dekor) - PG.

Hvad er strukturen af ​​alveolerne? Hvordan alveolus adskiller sig fra acinus?

Alveolus (fra latin alveolus - celle) er en boble-lignende struktur, der udgør luftvejssektionerne i lungen og deltager i vejrtrækningen. I alt er der omkring 300 millioner alveoler i lungerne, og deres samlede overflade når 140 m2 - omkring 70 gange arealet af menneskekroppen.

Lungens strukturelle og funktionelle enhed er ikke alveolerne, men acinus. Acinus (Latin acinus - en druebunke) er et system med forgrening af respiratoriske bronchioler til respiratoriske bronchioles med klynger af tilstødende alveoler.

Således er acinus et bredere koncept, der inkluderer alveolerne.

Næsten hele overfladen af ​​alveolerne er optaget af alveolocytter af første orden (type 1) - respiratoriske alveolocytter. Det er gennem deres membran, at gasudveksling sker mellem alveolær luft og blod..

Alveolocytter af II-orden (type 2) udskiller overfladeaktivt middel - et overfladeaktivt middel, der er nødvendigt for den normale funktion af alveolerne. Det overfladeaktive middel forhindrer alveolerne i at falde sammen og tørre ud. Desuden er det overfladeaktive middel involveret i dannelsen af ​​luftblodbarrieren.

P.S. Vi fandt en artikel, der vedrører dette emne, tjek den ud - Airways;)

P.S.S. Det næste tilfældige spørgsmål er klar til dig. Vi kender ikke os selv, men noget interessant venter på dig!

© Bellevich Yuri Sergeevich 2018-2020

Teksten og det offentliggjorte materiale er Yuri Sergeevich Bellevichs intellektuelle ejendom. Kopiering, distribution (herunder ved at kopiere til andre websteder og ressourcer på Internettet) eller enhver anden brug af information og objekter uden forudgående samtykke fra indehaveren af ​​ophavsretten er strafbar ved lov. For at få materialet i spørgsmålet og tilladelse til at bruge dem, bedes du kontakte Bellevich Yuri.

Strukturen og funktionen af ​​lungealveolerne

Alveoler i lungerne - en mikroskopisk vesikel placeret i enderne af bronchioles.

Disse er de mindste strukturelle enheder i lungerne. De har en boble-lignende form og er adskilt fra hinanden ved interalveolære septa, som har en tykkelse på 2-8 mikron. Septaerne er samtidig væggene i to eller flere tilstødende alveolære strukturer. Har en afrundet indgang, der er omgivet af bundter af glatte muskelceller.

Navigering i artiklen

Alveoli struktur

Den ydre side af den alveolære væg er tæt flettet med et netværk af kapillærer, som alle begynder i lungearterien og som et resultat konvergerer og danner en lungevene. Væggene er dannet af elastiske kollagenfibre og bindevævsceller. Takket være dem ændrer lungealveolerne volumen under vejrtrækning..

Væggenes indre overflade er foret med et enkeltlags pladeepitel.

Strukturen af ​​lungealveolerne

I betragtning af epitelstrukturen kan der skelnes mellem 3 typer celler i væggen:

1. Pladeformede (respiratoriske) alveocytter.
Deres hovedfunktion er luftvejene.

2. Store alveocytter.
Takket være disse celler frigives et specifikt stof - et overfladeaktivt middel, der udfører flere funktioner:

  • hjælper med at reducere overfladespænding, så indånding sker med mindre indsats
  • dræber bakterier;
  • forhindrer fugt i at svede fra alveolære kar.

3. Kemoreceptorer.
Udføre funktionerne til overvågning af metabolisk aktivitet, koncentration og sammensætning af det overfladeaktive middel, deltage i frigivelsen af ​​aminer og peptidhormoner.

Lungealveolerne indeholder også en vis mængde makrofager - specifikke celler, der beskytter mod infektion, syntetiserer antimikrobielle stoffer og absorberer overskydende overfladeaktivt middel.

Alveoli fungerer

Funktionerne ved gasudveksling tildeles lungernes alveoler. Alveolær luft indeholder meget mere ilt end kapillærernes venøse blod og mindre kuldioxid. På grund af forskellen i gassens partielle tryk trænger ilt ind i blodet, der strømmer gennem kapillærerne, mens kuldioxid bevæger sig i den modsatte retning.

Alveolære kapillærer har en diameter, der er mindre end diameteren af ​​en erytrocyt, hvilket gør det muligt for røde blodlegemer at komme ind i alveolerne under blodtryk. Røde blodlegemer gennemgår deformation, og det meste af deres overflade er i kontakt med væggene i alveolerne. Dette gør det muligt at absorbere mere ilt.

Strukturen og funktionen af ​​fotosyntese af chloroplast thylakoids

Kloroplaststruktur og fotosyntese

Struktur, kerne og funktioner i epithalamus

Typer, struktur og funktioner af plastider

Komplet blodtal hos voksne: fortolkning af indikatorer, normer (tabel)

Lungebetændelse

Generel beskrivelse af sygdommen

Alveolitis i lungerne er en inflammatorisk proces, der hører til gruppen af ​​diffuse, hvis forløb forekommer i lungerne (i åndedrætsområdet). Alveolitis påvirker alveolerne (lungeblære).

Denne sygdom kan være både uafhængig og en konsekvens af andre sygdomme (kronisk hepatitis, sarkoidose, thyroiditis, Sjogrens syndrom, diffus bindevævssygdom, AIDS).

Læs også vores specielle artikel Korrekt ernæring til lungerne.

Der er 3 former for lungealveolitis:

  • giftig - opstår på grund af indtrængen af ​​toksiner i lungerne (gennem stoffer, kemikalier);
  • allergisk - allergener af forskellig oprindelse inhaleres gennem næsen og ind i lungerne (oftest fundet hos voksne og børn, der elsker dyr og akvariefisk);
  • indopatisk fibrosering - den sjældneste form for sygdommen, hovedsageligt overføres sygdommen genetisk.

Symptomer:

  1. 1 allergisk alveolitis: svarende til akutte luftvejsinfektioner, lungebetændelse, bronkitis;
  2. 2 indopatisk fibroserende alveolitis: tør hoste, ved den mindste fysiske anstrengelse, åndenød, overdreven træthed, bleg (undertiden cyanotisk) hud på grund af lungesygdom, der opstår i løbet af sygdommen, et kraftigt fald i kropsvægt, negle skifter form, neglepladen bliver konvekse, fingerspidserne tykner (bliver som trommestikker);
  3. 3 toksisk alveolitis: de udsender ingen specielle tydelige tegn, symptomerne ligner dem, der er anført ovenfor, behandlingen består i at slippe af med indtrængen af ​​giftige stoffer og rense lungerne af dem.

Almindelige tegn på lungealveolitis:

  • øget kropstemperatur
  • øget svedtendens
  • "gåsehud" løber rundt om kroppen, hovedet;
  • åndenød med en meget hurtig stigningstakt
  • enten tør eller våd hoste uden nogen åbenbar grund
  • en følelse af at klemme sig i brystet
  • når der bestås laboratorietest, øges niveauet af ESR i meget hyppige tilfælde;
  • hvæsen i brystbenet
  • brystsmerter.

Nyttige fødevarer til lungealveolitis

Før du starter en diæt, er det nødvendigt at tømme maven. Hvis du har feber, skal du drikke vand med citron eller tranebærsaft. Du må heller ikke tvinge til at spise, det vil kun skade dit helbred. Fødevarer skal være lette og sigte mod at øge immuniteten.

Med lungealveolitis skal du spise:

  • bouillon, kogt til magert kød, fisk;
  • mælk, kefir, fedtfri creme fraiche;
  • semulje og generelt mælkegrød;
  • flere friske grøntsager og frugter (men for ikke at svække kroppen med et tab af styrke til at tygge, er det bedre at give dem i form af kartoffelmos);
  • friskpresset juice fra gulerødder, rødbeder, frugter og bær (især tranebær, æbler, citrusfrugter);
  • honning;
  • rosiner, tørrede abrikoser, svesker, hybenkompotter, ribs, havtorn.

Al mad skal koges eller dampes, og gryderetter kan gives fra tid til anden.

Traditionel medicin mod lungealveolitis:

  1. 1 græskarjuice. Du skal drikke det en halv liter om dagen. Det lindrer hævelse i lungerne og alveolerne meget godt.
  2. 2 En infusion af almindelige lingonberry-blade ville være et godt antiseptisk middel. For at forberede det skal du tilføje 10-15 gram tørre, knuste lingonbærblade til 250 ml vand. Du skal koge i 15 minutter. Lad afkøle. Filter. Dette er en daglig portion, du skal drikke i flere doser.
  3. 3 Et effektivt middel mod lungealveolitis er infusion af birkeknopper eller blade. For at forberede denne helende infusion har du brug for en halv liter varmt kogt vand og 40 gram birkeblade eller knopper (du kan tage halvdelen af ​​begge dele). Tilsæt i 50-60 minutter, og filtrer derefter. Opdel i 4 trin. Forbrug inden måltiderne 20 minutter i forvejen.
  4. 4 I tilfælde af alvorlig kvælning er det nødvendigt at tage et afkog tilberedt fra apotekets kamille, tjørn (det er bedre at tage en lys rød farve), moderurt, sumptør. Tag alle disse urter i lige store portioner. Et glas kogende vand kræver 20 gram af en sådan blanding. Kog i et par minutter. Insister under et lukket låg i et kvarter. Filter. Drik 75 ml efter måltider.
  5. 5 Hvis der er ophobet væske i lungerne, skal du tage dette lægemiddel: tag 2 spiseskefulde hørfrø, læg dem i en gryde, hæld en liter vand, kog, lad den stå i 50 minutter. Filter. For at forbedre smagen kan du tilføje lidt citronsaft, tage et halvt glas varmt hver 3. time (antallet af doser om dagen bør ikke overstige 6 gange).
  6. 6 Også infusioner af salvie, lakrids, coltsfoot, timian, enebær, oregano, aloe, lindeblomster, knopfisk har gode helbredende egenskaber.

Farlige og skadelige produkter med lungealveolitis

I sygdomsperioden med alveolitis skal du spise sukker, fløde, smør i begrænset omfang. I et stykke tid skal du opgive røget kød, stegte, salte, meget fede retter samt kager og bagværk (især med vanillecreme).

Brug ikke alkoholholdige drikkevarer, pølser, E-kodede fødevarer, halvfabrikata, fastfood, sodavand.

Disse er vanskelige at fordøje fødevarer, hvis anvendelse vil tvinge kroppen til at afsætte al sin energi til at behandle dem og ikke til genopretning..

Naturligvis, hvis patienten tidligere har ryget, er det nødvendigt at afslutte denne afhængighed.

Alveolar lunge

Væggene i alveolerne er den overflade, som gasudveksling finder sted på. Menneskelige lunger indeholder op til 700 millioner alveoler med et samlet overfladeareal på 70-90 kvadratmeter. m. Tykkelsen af ​​den alveolære væg er kun ca. 0,0001 mm (0,1 mikron). Den ydre side af alveolærvæggen er dækket af et tæt netværk af blodkapillærer; de stammer alle fra lungearterien og kombineres i sidste ende til lungevene. Hver alveol er foret med fugtigt pladepitel.

Dens celler er forseglet, hvilket gør barrieren, gennem hvilken gasser diffunderer, endnu tyndere. Kollagen og elastiske fibre er også til stede i alveolærvæggen, hvilket giver den fleksibilitet og giver alveolerne mulighed for at ændre deres volumen under indånding og udånding..

Specielle celler i alveolærvæggen udskiller et stof, der har vaskemiddelegenskaber, den såkaldte surfactaite, på sin indre overflade. Dette stof reducerer overfladespændingen af ​​fugtlaget på epitelet, der er beklædt alveolerne, på grund af hvilken mindre indsats bruges på at udvide lungerne under indånding. Det overfladeaktive middel fremskynder også transporten af ​​ilt og CO2 gennem dette lag af fugt. Derudover hjælper det også med at dræbe bakterier, der har formået at trænge igennem alveolerne. I sunde lunger udskilles overfladeaktivt middel kontinuerligt og genabsorberes. Hos et menneskeligt foster ser det ud for første gang omkring 23 uger. Dette er en af ​​hovedårsagerne til, at fosteret anses for at være ude af stand til uafhængig eksistens indtil den 24. uge. Dette bestemmer også den periode, inden hvilken stimulering af for tidlig fødsel er forbudt ved lov i Storbritannien. Det antages, at spædbørn født tidligere end denne dato muligvis ikke har overfladeaktivt middel. Konsekvensen af ​​dette er åndedrætssyndrom - en af ​​hovedårsagerne til dødsfald hos premature babyer. Uden overfladeaktivt middel er overfladespændingen af ​​væsken i alveolerne 10 gange højere end normen, og alveolerne kollapser efter hver udånding. Og for at de kan ekspandere igen ved indånding, kræves der meget mere indsats..

Gasudveksling i alveolerne

Oxygen i alveolerne diffunderer gennem en tynd barriere, der består af epithelium i alveolærvæggen og endotel i kapillærerne. For det første kommer det ind i blodplasmaet og kombineres med hæmoglobin i erytrocytter, som som et resultat omdannes til oxyhemoglobin. Kuldioxid (kuldioxid) diffunderer i den modsatte retning - fra blodet ind i det alveolære hulrum.

Effektiv diffusion letter ved:
1) et stort overfladeareal af alveolerne;
2) en kort afstand, der skal dækkes af diffuserende gasser;
3) en stejl diffusionsgradient tilvejebragt af ventilation, konstant blodgennemstrømning og deltagelse af iltbæreren, hæmoglobin;
4) tilstedeværelsen af ​​et overfladeaktivt middel.

Diameteren på de alveolære kapillærer er mindre end diameteren på de røde blodlegemer, og de røde blodlegemer klemmer sig gennem dem under blodtryk. Samtidig deformeres de, og en stor del af deres overflade kommer i kontakt med overfladen af ​​alveolerne, så de kan absorbere mere ilt. Derudover bevæger røde blodlegemer sig relativt langsomt gennem kapillæren, så udvekslingen kan tage længere tid. Når blod forlader alveolerne, er det delvise tryk på ilt og CO2 det er det samme som i den alveolære luft.

Alveolar lungeproteinose

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Alveolar lungeproteinose er en lungesygdom med ukendt etiologi, der er kendetegnet ved ophobning af protein-lipidstoffer i alveolerne og moderat progressiv åndenød..

Alveolar lungeproteinose er akkumulering af overfladeaktivt middel i alveolerne. Årsagen til lungealveolær proteinose er næsten altid ukendt. Manifesteret af åndenød, utilpashed og træthed. Diagnose af lungealveolær proteinose er baseret på resultaterne af undersøgelsen af ​​skyllevand med bronchoalveolær skylning, skønt der er karakteristiske radiologiske ændringer og laboratorieændringer. Bronchoalveolær skylning bruges også til behandling. Prognosen, underlagt behandling, er generelt gunstig.

ICD-10 kode

Alveolar lungeproteinose blev først beskrevet i 1958. Den forekommer hovedsageligt i en alder af 30-50 år, oftere hos mænd.

Årsager til lungealveolær proteinose

Årsagen til og patogenesen af ​​lungealveolær proteinose er ikke fastslået endeligt. Følgende antagelser gøres om etiologien: virusinfektion, genetiske metaboliske lidelser, erhvervsmæssige risici (plastproduktion osv.).

Alveolar lungeproteinose er oftest idiopatisk og forekommer hos tilsyneladende raske mænd og kvinder mellem 30 og 50 år. Sjældne sekundære former findes hos patienter med akut silikose; med en infektion forårsaget af Pneumocystis jiroveci (tidligere kaldet P. carinii) ved hæmatologiske ondartede sygdomme eller immunsuppression såvel som hos personer, der har gennemgået en betydelig inhalationseksponering for aluminium, titanium, cement eller cellulosestøv. Der er også sjældne medfødte former, der forårsager nyfødt åndedrætssvigt. Der er ingen tegn på ligheder eller forskelle i de patofysiologiske mekanismer i idiopatiske og sekundære tilfælde. Den nedsatte produktion af overfladeaktivt middel ved hjælp af alveolære makrofager på grund af den patologiske indflydelse af kolonistimulerende faktor af granulocytter og makrofager (GM-CSF) menes at bidrage til sygdomsudviklingen og er muligvis forbundet med en reduceret eller fuldstændigt undertrykt funktion af den samlede beta-kæde af GM-CSF / IL-receptoren 13 / IL-5 mononukleære celler (som findes hos nogle børn, men ikke hos voksne med denne sygdom). Antistoffer mod GM-CSF blev også fundet hos de fleste patienter. Der er mistanke om toksisk lungeskade, men ikke bevist ved sekundær inhalation alveolær proteinose.

Histologisk undersøgelse afslører fyldning af alveolerne med acellulært PIC-positivt lipoproteinsurfaktivt middel. Alveolære og interstitielle celler forbliver normale. De bageste basale segmenter i lungen påvirkes oftest. Pleura og mediastinum normalt upåvirket.

Det patologiske billede af alveolær proteinose er kendetegnet ved følgende funktioner:

  • dominerende læsion af de basale og bageste dele af lungerne; læsion af de forreste segmenter er sjælden; pleura og mediastinum er intakte;
  • tilstedeværelsen på overfladen af ​​lysegråhvide tuberkler i form af korn;
  • tilstedeværelsen i alveolerne og bronchiolerne af store mængder protein-lipidstoffer;
  • hyperplasi og hypertrofi af type II alveolocytter.

Symptomer på lungealveolær proteinose

De førende symptomer på lungealveolær proteinose øges gradvist åndenød og hoste. Åndenød ved første bekymringer primært med fysisk anstrengelse og derefter i hvile. Hosten er uproduktiv eller ledsaget af udledning af en lille mængde gullig sputum, hæmoptyse er meget sjælden. Patienter klager også over svedtendens, vægttab, generel svaghed, nedsat ydeevne, brystsmerter (et sjældent symptom). Ofte stiger kropstemperaturen (normalt op til 38 ° C), oftest skyldes dette tilføjelsen af ​​ikke-bakteriel superinfektion (for eksempel Nocardia, Aspergillus, Gyptococcus). I mangel af sekundær infektion er vedvarende feber usædvanlig.

Ved undersøgelse af patienter henledes opmærksomheden på dyspnø, overvejende af den inspiratoriske type. Efterhånden som sygdommen skred frem, og åndedrætssvigt intensiveredes, vises cyanose, et symptom på "trommestikker" og "urbriller" (Hippokrates fingre).

Ved fysisk undersøgelse af lungerne bestemmes forkortelsen af ​​percussionlyden hovedsageligt over de nedre dele af lungerne. Auskultation afslører en svækkelse af vesikulær vejrtrækning, øm crepitus over de berørte områder af lungerne, sjældnere - små boblende rales.

I undersøgelsen af ​​det kardiovaskulære system bestemmes takykardi, dæmpede hjertelyde. Med lange perioder med sygdommens eksistens udvikler kronisk cor pulmonale. Undersøgelse af abdominalorganerne afslører ikke signifikante ændringer.

Alveolar lunge

Alveoler har en polygonal form, adskilt af interalveolær septa 2-8 mikron tyk. Interalveolære septa er repræsenteret af alveolære vægge, bindevævselementer placeret mellem dem (elastiske, kollagen og retikulære fibre) og et netværk af kapillærer involveret i gasudveksling. Nogle alveoler kommunikerer med hinanden på grund af huller i den interalveolære septa ("Cohns porer").

Det samlede antal alveoler i begge menneskers lunger er 600-700 millioner. Diameteren af ​​en alveol af et nyfødt barn er i gennemsnit 150 mikron, en voksen - 280 mikron, i alderdom når 300-350 mikron.

Det indre lag af alveolærvæggen er dannet af squamøse (respiratoriske) alveocytter (type 1 alveocytter) og store alveocytter (type 2 alveocytter), kemoreceptorer (type 3 alveocytter) samt makrofager.. Et meget større område er optaget af plade (flad) celler (97,5% af den indre overflade af alveolerne) involveret i gasudveksling. Store alveocytter (granulære, kuboide, sekretoriske celler), som respiratoriske alveocytter, er placeret på kældermembranen; disse celler producerer overfladeaktivt middel, et overfladeaktivt middel, der leder indersiden af ​​alveolerne og forhindrer dem i at kollapse.

Den aerohematiske (luftblod) barriere mellem åndedrætsalveocytter og kapillærer er dannet af deres kældermembraner og er 0,5 um. Nogle steder adskiller kældermembranerne sig og danner huller fyldt med bindevævselementer. Hver kapillær er involveret i gasudveksling med flere alveoler.

Illustrationer

Bronkialtræets anatomi

Menneskelig åndedrætssystem

se også

  • Acinus
  • Surfaktant

Kilder

  • Sapin M.R., Bryksina Z.G. - Human Anatomy. Oplysning, 1995 ISBN 5-09-004385-X

Menneskelig åndedrætssystem

Øvre luftveje: Næse | Svælget
Nedre luftveje: strubehoved | Luftrør
Bronchialtræ: Hovedbronkier | Bronchi | Bronchiole | Alveola | Acinus
Lunger

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Lungepulsåren
  • Lungehjerte

Se hvad "pulmonale alveoler" er i andre ordbøger:

pulmonale vener - (vv. pulmonales) kar i lungecirkulationen, der bærer arterielt blod fra lungerne til venstre atrium. Der er i alt fire lungevener, hvoraf to kommer ud af portene til hver lunge. Fra kapillærerne, der omslutter alveolerne,...... Ordliste over begreber og begreber om menneskelig anatomi

lungearterier - (aa. pulmonales) dannes som et resultat af delingen af ​​lungestammen. Den højre arterie er noget længere og bredere end den venstre. Lungearterierne bærer venøst ​​blod til lungerne, ved porten, hvor de er opdelt i lobar, og derefter i...... Ordliste over begreber og begreber om menneskelig anatomi

LETVÆGT - LETVÆGT. Lunger (lat. Pulmoner, græsk pleumon, pneumon), organet for luftbåret respiration (se) hos hvirveldyr. I. Komparativ anatomi. Lunger hos hvirveldyr er allerede tilgængelige som yderligere organer til luftånding hos nogle fisk (i to vejrtrækninger,...... Big Medical Encyclopedia

TUBERKULOSE - TUBERKULOSE. Indhold: I. Historisk skitse. 9 II. Det forårsagende middel til tuberkulose. 18 III. Patologisk anatomi. 34 IV. Statistikker. 55 V. Social betydning af tuberkulose. 63 VІ...... Big Medical Encyclopedia

ÅNDEDRETSORGANER - ÅNDEDRETSORGANER. Indhold: Sammenlignende anatomi af D. o. 614 Patologisk fysiologi D. o. 619 Statistik over hende D. o. 625 Komparativ anatomi af D. o. Hos hvirvelløse dyr D. o. udviklet ulige afhængigt af...... Great Medical Encyclopedia

INDUSTRIELE GIFTER - (mere korrekt, industriel eller professionel), stoffer, som arbejdstageren støder på i løbet af sin prof. aktiviteter og rug under ugunstige betingelser for organisering af produktion og arbejdskraft og i afvisning af passende...... Great Medical Encyclopedia

Bronchial vejrtrækning - eller bronchial vejrtrækningsstøj, genkendes kun, når man lytter til lungerne. Åndedræt svarer til lyden produceret ved at fortsætte bogstavet ch. Det kan være kunstigt forårsaget, hvis bagsiden af ​​tungen med en halvåbent mund bringes tættere på den hårde gane, som om for...... Brockhaus og I.A. Efron

Atmosfærisk tryk - atmosfærisk lufttryk på genstande i det og på jordens overflade. Ved hvert punkt i atmosfæren er lufttrykket lig med vægten af ​​den overliggende luftkolonne; falder med højden. Det gennemsnitlige arterielle tryk ved havoverfladen svarer til Hg-trykket. Kunst. højde i...... russisk leksikon om arbejdskraftsbeskyttelse

VESIKULER - Vesikler i luftrørets og lungernes grene. Ordbog over fremmede ord inkluderet i det russiske sprog. Chudinov A.N., 1910. vesikler (lat. Vesicula) honning. 1) blærer på huden, udslæt 2) uddannelse i menneskekroppen og dyrene, der har... Ordbog over fremmede ord på det russiske sprog

CASTING PRODUCTION - kendetegnet ved et antal prsf. farer og farer, der kræver særlige forebyggende foranstaltninger. Støbeprocesser er baseret på metallenes egenskaber for at ændre deres fysiske. tilstand under påvirkning af en eller anden høj temperatur. Arbejder i støberier...... Fantastisk medicinsk encyklopædi

Alveolitis

Generel information

Alveolitis i lungerne henviser til diffuse parenkymale lungesygdomme. Det er en ikke-bakteriel betændelse i det interstitielle væv. En stor gruppe af parenkymale sygdomme (alveolitis) forenes af et lignende røntgenbillede, progressiv dyspnø er fremherskende i klinikken (i dette tilfælde vejrtrækning er vanskelig) og der er funktionelle lidelser (hovedsagelig af en restriktiv type).

Luftvejssygdomme er baseret på ændringer i lungevævets elasticitet og begrænsningen af ​​deres ekspansion under indånding. Omkring halvdelen af ​​alveolitis er sygdomme med ukendt etiologi.

Interstitium i denne sygdom er mål for skade. Dette er den anatomiske del af lungerne, faktisk deres bindevævsramme og skelet, hvor et tæt netværk af blodkar, bronchi og bronchioles, alveoler passerer. Interstitiumet er stærkt, fordi det opretholder formen af ​​luftveje, små skibe og luftholdige rum. På den anden side er den tynd og elastisk, derfor interfererer den ikke med gasudvekslingsprocesser. Især tyndt og elastisk intralobulært interstitium, der opretholder formen af ​​alveolerne og tynde kapillærer involveret i gasudveksling.

Bronkierne, når de forgrener sig i lungevævet, falder i diameter, og de mindste alveolære bronchioler ender i lungealveoler (vesikler). Deres helhed danner faktisk lungevævet. Dette er rum, der indeholder luft, adskilt af de tyndeste skillevægge. Hvert septum er samtidig en mur af to alveoler, hvorigennem gasudveksling finder sted - ilt trænger ind og kuldioxid fjernes. Den indeholder kollagen og elastiske fibre, der giver elasticitet, så alveolerne ændrer let volumen under indånding og udånding. Alveolernes overfladeareal er meget større end volumenet, hvilket er vigtigt for gasudveksling af høj kvalitet. Væggene er foret med et overfladeaktivt middel og en væske, hvor gasser opløses. Oxygen fra miljøet kommer ind i alveolerne, derefter ind i kapillærerne og overføres til kroppens celler.

En særlig rolle i åndedrætsprocessen tildeles overfladeaktivt middel - et fedtlignende stof, der leder alveolerne. Det reducerer trækkraften af ​​fugt i alveolerne og modstår sammenbruddet af alveolerne under dyb udånding. Uden det ville overfladespændingen være 10 gange højere end normen, og alveolerne efter udånding hænger sammen, og der kræves mere indsats for at udvide dem under indånding. Ved indånding fordeles dette stof mindre tæt, så lungerne strækker sig godt. Ud over at deltage i indåndings- og udåndingsakten opløser overfladeaktivt ilt og kuldioxid (letter deres diffusion), regulerer vandudveksling og mikrocirkulation i lungerne. Det hjælper også med at afgifte bakterier, der er kommet ind i alveolerne. Surfaktant produceres i utero og konstant under en persons liv understøttes dets produktion.

Åndedrætssystemets struktur

Forskellige læsioner i lungevævet på en eller anden måde forårsager fortykning af interstitium, ændringer i alveolerne og kvaliteten af ​​det overfladeaktive middel. Nogle ændringer forsvinder efter behandling, andre har form af kronisk og uhelbredelig.

Generelt er disse sygdomme oprindeligt alvorlige og progressive - cicatricial ændringer (fibrose) udvikler sig hurtigt i det interstitielle væv. Hvis vi taler om idiopatisk fibrøs alveolitis, er det meget sjældent med den største forekomst blandt mænd (1,9: 1 hos kvinder) i alderen 40-70 år. Udbredelsen af ​​eksogen allergisk alveolitis er steget i de senere år. Hyppigheden er 42 pr. 100 tusind indbyggere.

Patogenese

Indtil i dag er årsagsfaktoren, der udløser ændringer i lungevævet, der er karakteristisk for idiopatisk fibrose alveolitis (ELISA), ikke blevet afklaret. Mange forfattere anser fibroserende alveolitis for at være en autoimmun sygdom. Til fordel for denne teori er tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, hypergammaglobulinæmi og reumatoid faktor.

Adenovirus, hepatitis C-vira og Epstein-Barr-vira diskuteres. Virale proteiner kan faktisk øge kronisk inflammation og aktivere kollagenproduktion.

Trin for trin ser processen i lungevævet sådan ud:

  • fortykkelse og inflammatorisk infiltration af alveolærvæggen;
  • fylde lumen af ​​alveolerne med sekretion og forskellige celler;
  • tab af deres sædvanlige struktur
  • krænkelse af arkitektonikken i lungevævet, når bronchi og blodkar er involveret i processen;
  • udvikling af cystiske hulrum.

I de senere stadier erstattes det normale parenkym med bindevæv, hvor de udvidede cystiske alveoler er væggede, foret med hyperplastisk epitel, der ikke udfører sin funktion. Lungerne ser udtykkede og krøllede udefra..

Det vigtigste sted i patogenesen er alveolær makrofag - det er en cellulær barriere på vej til penetration af komponenter fra den inhalerede luft. Disse celler er involveret i fangsten af ​​fremmede inhalerede partikler og dannelsen af ​​et inflammatorisk respons. Responsen kan være minimal eller meget aktiv - op til beskadigelse af lungevæv.

Under påvirkning af immunkomplekser med et antigen (det er ikke kendt i ELISA) aktiveres makrofagen og udskiller mediatorer. Nogle - stimulerer neutrofiler og lymfocytter og forårsager deres øgede migration fra kapillærer til alveoler (ødem dannes inde i alveolerne).

I lufthulrummet vises ekssudat med afskallede alveolære celler. Dette trin svarer til betændelse (alveolitis). Den inflammatoriske proces er først begrænset, så kan den sprede sig. Inde i alveolerne findes også mucin, protein, kolesterolkrystaller samt neutrofiler, makrofager og leukocytter. Væggene i blodkarrene, i det område, der er fanget af den inflammatoriske proces, tyknes også, og i upåvirket væv kan de være normale.

I denne sygdom er en ændring i sammensætningen og mængden af ​​det overfladeaktive middel karakteristisk. Med et fald i mængden eller ødelæggelsen reduceres lungernes evne til at strække sig under indånding betydeligt. Derfor falder vejrtrækningsdybden hos patienten, og vejrtrækningshastigheden stiger. Udad manifesteres dette ved lav og hurtig vejrtrækning (takypnø).

Hvis alveolitis ikke forsvinder alene eller under behandlingen, fanger den inflammatoriske infiltration den interalveolære septa, og fibrose udvikler sig under en anden gruppe mediatorer, der forårsager vækst af fibroblaster og glatte muskelceller. For det første ændres strukturen af ​​små bronchioler og interstitiet omkring dem. Fibrotiske processer strækker sig også til karene (de kollapser og forårsager deformation af alveolerne). Når væggene i alveolerne sprænges og smelter sammen med bronchiolerne, opstår der glatte vægge. Som et resultat af sådanne ændringer forstyrres arkitektonikken fuldstændigt - cystiske hulrum vises i lungerne, som er beskrevet af røntgen og CT som en "cellulær lunge".

Det skal bemærkes, at processen med fibrose er meget intens, hvorfor den primære rolle i sygdommens patogenese tilskrives fibrose uden en udtalt inflammatorisk proces. I fibroseprocesserne tildeles også vigtigheden af ​​mastceller, hvis antal i fibroseområderne øges kraftigt. En stigning i histamin og tryptase (disse er produkter fra mastceller) findes også. Patienter med progression af fibrose og respirationssvigt udvikler kronisk cor pulmonale.

Patogenese af idiopatisk fibrose alveolitis

Betingelsen for udvikling af eksogen allergisk alveolitis (EAA) er inhalation af ethvert antigent materiale i en tilstrækkelig dosis og i en vis tid. Hvis antigenet er op til 5 mikron i størrelse, lægger det sig i alveolerne og bronchiolerne, hvilket giver fremdrift til sygdommens udvikling. Større partikler er fastgjort i bronkierne i en større kaliber, og hvis allergenet er opløseligt, opløses det og forårsager den samme effekt. De fleste mennesker bliver ikke syge, hvilket kan skyldes genetiske faktorer og immunrespons.

Naturligvis er allergisk alveolitis en immunopatologisk sygdom, da allergiske reaktioner (type 3 og 4) spiller en vigtig rolle i dens forekomst. Ikke-immunbetændelse betyder også noget. Den tredje type er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser, der spiller en rolle i de tidlige stadier af sygdommen. Når antigenet og IgG interagerer, dannes immunkomplekser i interstitiet, som har en skadelig virkning på interstitium og alveoler. Som et resultat af øget kapillærpermeabilitet skynder neutrofiler sig ind i zonen.

Immunkomplekser aktiverer alveolære makrofager. Aktive neutrofiler og makrofager producerer foruden frigivelse af proinflammatoriske stoffer også giftige produkter (cytokiner og iltradikaler). De forårsager igen yderligere skade på interstitiet og forbedrer det inflammatoriske respons. Derudover tiltrækker de lymfocytter og monocytter til inflammationszonen, som understøtter allerede forsinkede allergiske reaktioner.

Type 4 immunresponser er forbundet med T-lymfocytter og bestemmer reaktioner med forsinket type. Disse reaktioner udvikler sig to dage efter inhalation af antigenet. Cytokiner, der frigives i den første fase af skaden, øger strømningen af ​​lymfocytter og monocytter betydeligt i fokus. CD4 + lymfocytter udskiller gamma-interferon, som aktiverer makrofager. Således understøttes reaktioner med forsinket type konstant, og dette forårsager dannelse af granulomer, aktiverer fibroblaster, overdreven kollagensyntese, som i sidste ende fører til interstitiel fibrose. Tilstedeværelsen af ​​T-lymfocytter (i patientens blod og lunger) histologisk bekræftelse af granulomer og interstitiel fibrose er tegn på tilstedeværelsen af ​​type 4 reaktioner i patientens krop.

Klassifikation

Alle interstitielle lungesygdomme kan opdeles i sygdomme af ukendt karakter, kendt og sekundær (for eksempel i systemiske sygdomme, hepatitis, galde cirrose, Crohns sygdom, kronisk nyresvigt, kronisk lymfocytisk leukæmi, Hashimotos thyroiditis).

Klassificeringen af ​​interstitielle lungesygdomme (1984) identificerer følgende typer alveolitis:

  • allergisk alveolitis i lungerne;
  • idiopatisk fibrose alveolitis;
  • giftig fibroserende alveolitis.

Fra navnet eksogen allergisk alveolitis (EAA) følger det, at sygdommen har en nøjagtigt etableret allergisk natur og udvikler sig under indflydelse af et allergen, der er kommet ind i kroppen udefra. Eksogen allergisk alveolitis kan forårsage mere end 200 allergener, hvor langvarig indånding forårsager immunbetændelse i lungerne og aktiverer udviklingen af ​​fibrose. Så der er kendte sygdomme, der er forårsaget af indånding af støv med animalske og planteproteiner (syndromer: "landmandens lunge", "ostemagerens lunge", "fjerkræbønderens lunge").

Listen over disse faktorer udvides konstant, hvilket er forbundet med fremkomsten af ​​nye lægemidler, industriel udvikling og konstant miljøforurening. Derfor frigiver de i dag toksisk alveolitis forbundet med indånding af tungmetaldampe eller indtagelse af visse medikamenter (hovedsagelig kemoterapeutisk bleomycin og busulfan samt Amiodaron).

I denne henseende er der en anden klassifikation af interstitielle lungesygdomme, som er baseret på det etiologiske princip (for årsagerne til sygdommens debut). Identificerer sygdomme forbundet med skade og eksponering for stoffer:

  • eksogen allergisk alveolitis;
  • toksisk fibrøs alveolitis;
  • pneumokoniose;
  • interstitiel fibrose på grund af strålingsskade.

De opsummerede data fra tabellerne hjælper dig med at forstå dette mere detaljeret..

Negative faktorer, der forårsager udviklingen af ​​alveolitis hos industri- og landbrugsarbejdere

Negative produktionsfaktorer, der forårsager udviklingen af ​​alveolitis i industrien

Således er eksogen allergisk alveolitis (synonym - overfølsom pneumonitis) en gruppe af beslægtede sygdomme, der kombinerer diffuse ændringer i parenkym og bronchioler, der er opstået som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener. Beskrivelsen af ​​de første tilfælde af sygdommen hos landmænd, der arbejdede med mugne hø, dateres tilbage til 1932, og i 1965 blev sygdommen beskrevet hos hobbyister, der opdrættede duer. En almindelig årsag til akutte og tilbagevendende former for sygdommen hos voksne er skimmelsvamp og gærlignende svampe, subakutte - animalske proteiner og kronisk støv (bibliotek eller konstruktion).

I denne henseende har allergisk alveolitis et andet forløb og prognose. I nogle tilfælde er sygdommen fuldstændig reversibel, i andre forekommer irreversibel skade på lungevævet. Det afhænger af mange faktorer: antigeneksponering, human immunrespons, det inhalerede allergenes natur.

Da klinikken og forløbet er forskelligartet, diagnosticeres denne gruppe sygdomme i de fleste tilfælde ikke rettidigt, hvilket i sidste ende fører til sygdommens progression. De fleste forskere konkluderer, at 5-15% af de mennesker, der udsættes for et middel med høj koncentration, udvikler EAA. Prævalensen af ​​sygdom på grund af inhalation af lave allergenkoncentrationer er ikke fastslået..

Fibrosing alveolitis har en anden oprindelse. Udtrykket idiopatisk fibrøs alveolitis (ELISA) betyder først og fremmest den ukendte karakter af forekomsten af ​​denne patologi og den hurtige udvikling af fibrose, der er karakteristisk for den - den progressive erstatning af normalt lungevæv med bindevæv. Denne proces er ledsaget af nedsat gasudveksling, hurtigt fremskridt åndedrætssvigt og hurtig død hos patienten. Da de eksisterende teorier om viral og autoimmun oprindelse ikke har modtaget de nødvendige beviser, giver behandling af denne sygdom visse vanskeligheder. I øjeblikket er ELISA synonymt med "almindelig interstitiel lungebetændelse".

Grundene

Som nævnt ovenfor forstås ikke arten af ​​idiopatisk fibroserende alveolitis fuldt ud. En bestemt rolle spilles af provokerende faktorer, hvoraf man kan angive:

  • rygning
  • miljømæssig aggression (ozon, klor, svovloxid, industriel og biludstødning);
  • genetiske faktorer
  • erhvervsmæssige farer.

Ifølge en teori inkluderer årsagerne faglige faktorer: kontakt med metal (messing, bly, nikkel, stål) og træstøv (til tømrere). Rollen som asbest, silikat og siliciumstøv er ikke udelukket. Tilstedeværelsen af ​​familiære former for sygdommen understøtter den genetiske teori..

Etiologien ved eksogen alveolitis er forbundet med antigener, som en person konstant møder på grund af arten af ​​hans professionelle aktivitet. De vigtigste i landbruget er fugleinantigener og actinomyceter (bakterier med svampeegenskaber). Sidstnævnte findes i jord, vand og kompost. De formerer sig aktivt under rådning og i vandet i varmesystemer (den optimale temperatur for dette er 50-60 0 С). Det er actinomyceterne, der forårsager udviklingen af ​​den "lette landmand", der dyrker svampe, arbejder med sukkerrør og mennesker, der bruger klimaanlæg..

Fugleinantigener er proteiner gamma globulin og albumin, som er indeholdt i sektionerne af kirtlerne og ekskrementer fra duer, kalkuner, papegøjer, kanariefugle og andre. Blandt svampeantigenerne er Aspergillus spp. Mere almindelig og forårsager "maltbryggere", "osteproducenter" "," landmandens "lunger, suberose (når man arbejder med et kork træ) og sygdom hos mennesker, der opholder sig i fugtige og uventilerede rum.

Symptomer på lungealveolitis

Ideopatisk fibrose alveolitis (ELISA)

Symptomer på alveolitis er uspecifikke og tillader i første omgang ikke en korrekt diagnose. Sygdommens udbrud er umærkelig, og det vigtigste symptom er åndenød i starten, ikke særlig udtalt og generer ikke patienten. Der kan være en sjælden hoste uden slim. Det er dette kliniske billede, der er karakteristisk for det subakutte forløb. Når sygdommen forværres og udvikler sig, øges åndenød, der er en periodisk stigning i temperaturen.

ELISA begynder i nogle tilfælde med akutte symptomer som en virusinfektion. Stigende åndenød, hoste og feber tvinger patienten til at se en læge, men han er diagnosticeret med lungebetændelse af bakteriel oprindelse, og antibiotikabehandling giver ikke resultater. Tilstanden forbedres noget, men uden ordentlig behandling udvikler sygdommen sig.

Når man lytter til lungerne, bestemmes et karakteristisk fænomen - crepitation svarende til "knitrende af cellofan". Det høres oftest i de bageste nedre sektioner, men hos 1/5 af patienterne vises crepitus i de øverste sektioner. I modsætning til crepitus i andre lunger er det i dette tilfælde ikke højt og høres på inspirationens højde.

Når du arbejder med kemiske forbindelser (plast, polyurethanfarvestoffer, harpikser), kan denne sygdom også forekomme. Fugle- og svampeantigener er de vigtigste årsager til allergisk alveolitis i Moskva.

Takypnø med alveolitis

Under et kronisk forløb forværres tilstanden gradvist, og patienten tilpasser sig åndenød, reducerer aktiviteten og kan ikke konsultere en læge i lang tid. De fleste på tidspunktet for behandling og undersøgelse har en sygdomshistorie fra 6 måneder til et år. Med en skarp progression, som for eksempel er forbundet med en virusinfektion eller tilføjelse af lungebetændelse, forværres tilstanden markant: på grund af åndenød kan patienten ikke gå og endda tale, endsige tage sig af sig selv, muligvis en stigning i temperaturen. Hos 50% af patienterne noteres takypne (hurtig, lav vejrtrækning), hvilket kræver mindre energiforbrug.

Til fibrosering af alveolitis i de senere stadier er udviklingen af ​​emfysematøs bullae karakteristisk, hvilket sprænger og spontan pneumothorax opstår. Denne nødsituation får dig også til at se en læge..

Andre symptomer er svaghed, smerter i led og muskler, vægttab, ændringer i neglens falanger ("trommestikker", dette symptom er fremherskende hos mænd). Tilstedeværelsen af ​​et symptom på "trommestikker" hos patienten kombineres med en mere alvorlig prognose.

Det terminale stadium af fibrosing alveolitis er kendetegnet ved svær åndedrætssvigt og udvikling af cor pulmonale. Patienten har cyanose, ødem, hævelse af nakkeårene.

Cyanose ved lungeinsufficiens er forårsaget af dårlig blodmætning i lungerne. Dens intensitet stiger, den er diffus, men mere udtalt ved spidserne af ørerne, næsen og fingrene. Hævelse af cervikale vener er resultatet af øget venetryk i den systemiske cirkulation og indikerer en dekompenseret cor pulmonale.

Ødem opstår med svigt i højre ventrikel under tilstande med svær hyperkapni. I dette tilfælde er der en øget reabsorption af natrium i nyrerne, hvilket medfører væskeretention. Ødem vises først på fødder og ben og spredes derefter til overkroppen. Om morgenen er hævelsen mindre, og om aftenen øges den.

På dette stadium vises klem- og pressesmerter i hjertets område, som er forbundet med:

  • metaboliske lidelser i myokardiet på grund af hypoxi;
  • uudviklet netværk af collaterals i hypertrofieret hjertevæv;
  • myokardieoverbelastning på grund af øget tryk i lungearterien;
  • indsnævring af koronarkarrene (pulmokoronar refleks).

Eksogen allergisk alveolitis (EAA)

Det fortsætter i en akut, subakut og kronisk form. Akut opstår med et massivt indtag af antigen på arbejdspladsen eller derhjemme. I dette tilfælde udvikler kliniske manifestationer sig hurtigt - efter 4-12 timer. Det kan være feber, kulderystelser, hoste, svaghed, tyngde i brystet, åndenød, muskel- og ledsmerter. Sputum er sjældent eller knappe. Et almindeligt symptom er hovedpine.

Alle manifestationer løses på en dag eller tre, mens åndenød under anstrengelse og sløvhed vedvarer i flere uger. Klinikken gentages igen efter gentagen kontakt med antigenet. Denne form diagnosticeres sjældent, da den antyder tilstedeværelsen af ​​lungebetændelse af viral eller svampe karakter..

  • Den subakutte form opstår med konstant, men ikke intensiv eksponering for antigener (normalt derhjemme). For eksempel kontakt med fugle. Patienten er bekymret for åndenød under anstrengelse, træthed og hoste med slim. Feber vises ved sygdommens begyndelse.
  • Den kroniske form udvikler sig ved langvarig inhalation af en lav dosis antigen. En ubehandlet subakut form har også en risiko for at blive kronisk. Sygdommens udbrud er umærkelig. Det karakteristiske symptom er progressiv åndenød, manglende appetit og vægttab. I slutningen af ​​sygdommen udvikler fibrose sig, cor pulmonale med hjertesvigt.

Efter undersøgelse afsløres cyanose og ændringer i fingrene ("urbriller" og "trommestikker"). Symptomet på "trommestikker" er et almindeligt symptom og er en forkyndelse for et ugunstigt resultat. Når man lytter til patienten, bestemmes crepitus, udtrykt i de nedre dele, der kan høres fløjtende rales (med yderligere forhindring af bronkierne), men dette er ikke et karakteristisk tegn.

Analyser og diagnostik

Hovedproblemet er tidlig diagnose af denne sygdom, og dens løsning vil forbedre livskvaliteten og øge dens varighed..

Laboratorieforskning

Ved diagnosen allergisk alveolitis lægges der vægt på identifikationen af ​​specifikke antigener. Af særlig betydning er bestemmelsen af ​​udfældning af antistoffer mod antigenet ved hjælp af immunoelektroforese og immunenzymmetoder. Udfældende antistoffer påvises i akut forløb og detekteres i serum i yderligere 1-3 år efter afslutningen af ​​kontakten med antigenet. I kronisk forløb detekteres ikke antistoffer. Der er også falske positive testresultater. I EAA er antistofniveauer ikke forbundet med sygdomsaktivitet. Således bekræfter tilstedeværelsen af ​​antistoffer ikke i alle tilfælde diagnosen, deres fravær udelukker ikke dens tilstedeværelse.

Laboratorieundersøgelser for idiopatisk form er ikke af stor betydning, da der i alle tilfælde er en stigning i ESR, CEC (immunkomplekser) og en stigning i niveauet af immunglobuliner påvises. En lovende markør er niveauet af overfladeaktive proteiner A og D. I betragtning af den øgede permeabilitet af den alveolære membran forekommer en stigning i overfladeaktive proteiner, som afspejler aktiviteten af ​​processen. Bestemmelse af mucinantigener i blodet giver dig også mulighed for at evaluere aktiviteten af ​​alveolitis.

Instrumentelle metoder

Radiografi af lungerne

Det er uspecifikt, især i de tidlige stadier, og gør det umuligt at skelne ELISA pålideligt fra andre diffuse lungesygdomme. På roentgenogrammet bemærkes en symmetrisk stigning i lungemønsteret og derefter dets deformation, som er mere udtalt i de nedre sektioner. I de tidlige stadier kan der påvises et fald i lungefelternes volumen og et fald i deres gennemsigtighed (fænomenet "frostet glas"). Karakteriseret ved udviklingen af ​​bulløst emfysem, som kan forekomme tidligere end andre ændringer i lungemønsteret. Involvering af lungehinden, forstørrelse af lymfeknuder såvel som lokale sæler i parenkymet er ikke karakteristisk. I denne sygdom påvirkes lungevævet jævnt.

Det er vigtigt at studere i dynamik, når mønsteret med lungens progression bliver groft, og cysterne 1-2 cm i størrelse afspejler den retikulære type struktur af lungeparenkymet. Dette indikerer udviklingen af ​​en "bikagelunge" (lunge som en bikagekage): fortykkede skillevægge mellem alveolerne dækker hævede lobules og acini. I de senere stadier forskydes luftrøret til højre og forstørres. Imidlertid kan radiologiske ændringer være fraværende hos nogle patienter, der allerede har en histologisk bevist diagnose..

"Cellelunge" på røntgenbildet

Ændringer på røntgenbilleder for allergisk alveolitis er de samme og varierer fra normen (i akutte og subakutte former) til svær fibrose og "cellulær lunge". Muligheden er heller ikke udelukket, når der ikke er ændringer på roentgenogrammet, selv med fibrotiske ændringer i biopsimaterialet og hypoxæmi hos patienten. I akutte og subakutte former opdages ændringer af typen "frostet glas" oftere. Ændringer i røntgen af ​​lungerne med akut alveolitis løses på 4-6 uger, hvis gentagen kontakt med allergenet er udelukket. Situationen er meget mere kompliceret i den kroniske form, som når fasen af ​​"cellulær lunge".

CT-scanning

Det hjælper med at diagnosticere og bedømme graden af ​​aktivitet pålideligt. Den diagnostiske nøjagtighed når 90%. Tegn på en "cellulær lunge" findes i 70% af tilfældene sammenlignet med 15-20% ved radiografi. Ændringer lokaliseres hovedsageligt i de basale dele af lungerne.

Fænomenet "formalet glas" manifesteres med en let fortykkelse af væggene i alveolerne og interstitium og en let fyldning af alveolerne med væske eller celler. CT-billede af "formalet glas" er et mere gunstigt prognostisk tegn. Sådanne patienter reagerer godt på behandling med steroider, og deres forbedring afspejles i en forbedring af CT-billedet. En inflammatorisk reaktion (nemlig alveolitis) er en indikation for kortikosteroidbehandling, hvorfra en effekt kan forventes. Denne test giver et skøn over omfanget af læsionen sammenlignet med en biopsiprøve taget fra et område..

I nærvær af emfysem kan en CT-scanning evaluere dens sværhedsgrad og skelne den fra cystiske ændringer, som afspejler sygdommens slutfase. Computertomografi, udført i dynamik, giver en idé om ændringer i hæmodynamik i lungerne og pulmonal hypertension. Således er denne undersøgelse sammenlignelig i betydning med en biopsi, der betragtes som "guldstandarden" til diagnosticering af denne sygdom. Brug af CT er vigtig for at spore effektiviteten af ​​behandlingen. I tilfælde af en allergisk karakter af sygdommen har ændringerne meget til fælles. Efter kontakt med agenten forsvinder, kan ændringer falde eller endda forsvinde.

Åndedrætsfunktion undersøgelse

Den samlede lungekapacitet falder, bronchial patency reduceres betydeligt, evnen til at ekspandere lungevæv går tabt. En værdifuld indikator i denne undersøgelse er lungernes diffusionskapacitet. Det er tæt forbundet med symptom på dyspnø, og dets markante fald indikerer udviklingen af ​​pulmonal hypertension. Funktionelle ændringer i EAA er uspecifikke og falder fuldstændigt sammen med dem i ELISA.

Bronchoalveolær skylning

Dette er en metode til at opnå en skylning fra bronchioles og alveoler til efterfølgende forskellige typer forskning. Det er vigtigt, at der i denne undersøgelse opnås materiale fra de nedre dele af lungetræet. Sammenlignet med en biopsi opnås materialet i denne undersøgelse fra et større antal alveoler. Metoden er ikke invasiv (prøvetagningen udføres gennem et bronkoskop), den kan gentages mange gange, og den har diagnostisk værdi, da forløbet og prognosen for fibrøs alveolitis vurderes.

Bronchoalveolær skylningsskema ved hjælp af et bronkoskop

Det samlede antal celler i skylningen i denne sygdom øges markant og hovedsagelig på grund af neutrofiler. Men derudover viser patienterne en øget mængde collagenase - et produkt af neutrofil sekretion, nemlig det spiller en rolle i patogenesen af ​​fibrose. En stigning i eosinofiler bemærkes også..

Eosinofili er ofte forbundet med en dårlig prognose, og sådanne patienter har utilstrækkelig respons på steroidbehandling, og behandling med cyclophosphamid og prednisolon i kombination giver et godt resultat. Antallet af neutrofiler og eosinofiler korrelerer med aktivitet. Undertiden detekteres lymfocytose (øget lymfocytantal), hvilket indikerer en udtalt alveolær betændelse, og i fravær af en "celle lunge" -steroidterapi giver et godt resultat.

Diagnostisk værdi og andre komponenter

For eksempel cirkulerende immunkomplekser, som øges signifikant i denne sygdom. Nogle undersøgelser har vist, at steroidbehandling er effektiv ved høje niveauer. Også øget immunglobulin G. Lipidsammensætningen afspejler tilstanden af ​​det overfladeaktive middel, som ændres signifikant (mængden af ​​phospholipider falder, og forholdet mellem fraktioner ændres). Jo flere fosfolipider i vasken, jo mere gunstig er prognosen. En anden komponent af overfladeaktivt middel (overfladeaktivt protein A) er en markør for aktivitet, men dens indhold i ELISA er signifikant reduceret.

Analyse af blodgas

I de tidlige stadier forbliver blodgasanalysen i hvile næsten uændret, og med fysisk aktivitet bemærkes desaturering (et fald i iltmætning i blodet). Efterhånden som progressionen skrider frem, registreres hypoxæmi (et fald i iltindholdet) i hvile og er derudover ledsaget af hypokapni (overskydende CO2) ved terminaltrinene.

I tvivlsomme tilfælde anbefales en lungebiopsi. Indikationer til brug er:

  • umulighed for at etablere en diagnose;
  • mangel på "cellulær lunge";
  • valg af behandlingsmetode.

Denne metode er nødvendig for en pålidelig diagnose og udnævnelse af den korrekte behandling, som har alvorlige bivirkninger, og det er derfor uacceptabelt at udsætte patienten for en uspecificeret diagnose. Biopsien kan identificere den specifikke faktor, der forårsagede fibrose (såsom asbestose) og kan også bekræfte andre diagnoser (sarkoidose, alveolær carcinom, lymfom, eosinofil lungebetændelse).

Det diagnostiske informationsindhold ved denne metode er mere end 94%, og antallet af komplikationer varierer fra 6-19%.

Der er flere biopsimetoder:

  • åben biopsi;
  • transbronchial;
  • videothoracoscopic;
  • perkutan punktering.

En åben biopsi udføres, når en mindre traumatisk biopsi ikke er mulig. Det udføres under anæstesi gennem snit i brystvæggen fra områder med de største ændringer, som er identificeret ved radiografi (CT) og fra det område, hvor parenkymet stadig er bevaret. Tag 2-4 prøver fra de nederste og øvre lapper. Materialet bruges til morfologiske, bakteriologiske undersøgelser såvel som andre studier (immunfluorescerende, immunhistokemisk). For patienter, der har alvorlige funktionelle lidelser i lungerne, er operationen en alvorlig intervention, og den er kontraindiceret.

Transbronchial udføres under bronkoskopi ved at tage væv gennem en punktering af bronchus. Ulempen ved denne type biopsi er den lille stikprøvestørrelse og mindre informationsindhold. Når ELISA ikke er af stor betydning og informationsindhold, og når EAA bruges. Fordelen er sikkerhed sammenlignet med den tidligere mulighed.

Videothoracoscopic vinder stor popularitet i betragtning af det mindste traume (to små punkteringer er lavet), men det giver mulighed for at tage prøver i samme mængde som med den åbne metode. Undersøgelsen og prøvetagningen udføres under visuel kontrol med et thoracoscope, der indsættes gennem punkteringer. Denne undersøgelse reducerer komplikationer og varigheden af ​​patientens ophold på hospitalet..

Perkutan biopsi. Det udføres under ledningsanæstesi med en skærenål, hvis indretning gør det muligt at skære et stykke parenkym eller aspirerende materiale. Indgangspunktet vælges under CT-kontrol. Informationsindholdet er 70%.

De anførte procedurer udføres oftere af patienter i en yngre alder og med ikke-udtrykte funktionelle lidelser..

Behandling af alveolitis

Hvordan behandles fibroserende alveolitis? I 30 år har behandlingsmetoder været uændrede og baseret på antiinflammatorisk behandling. Til dette formål anvendes basale lægemidler - glukokortikosteroider og cytostatika, undertiden immunsuppressiva.

Hvor effektive er disse stoffer? Hos de fleste patienter har de ingen signifikant effekt på deres forventede levetid. Ikke desto mindre fører behandling med kortikosteroider til 40% af patienterne til en forbedring af tilstanden, og kombineret behandling med cytostatika øger effektiviteten betydeligt og giver dig mulighed for at reducere dosis af lægemidler. Der er ingen universelle behandlingsregimer, og der kræves en individuel tilgang i hvert enkelt tilfælde.

Lægerne

Andrey A. Myltsev

Abramova Natalia Nikolaevna

Yusupov Yuri Marselevich

Lægemidler

Kortikosteroider

Af kortikosteroider anvendes prednisolon. Mekanismen for den antiinflammatoriske virkning af lægemidlet er alsidig. Det hæmmer frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer og reducerer vaskulær permeabilitet. Derudover reducerer det følsomheden af ​​receptorer over for inflammatoriske mediatorer. Dens immunsuppressive virkning er også vigtig - det reducerer produktionen af ​​antistoffer, forhindrer migrering af lymfocytter og blokerer syntesen af ​​interferoner. Den kliniske effekt manifesteres ved et fald i betændelse og hævelse af væv, undertrykkelse af udviklingen af ​​bindevæv.

Lægemidlet ordineres med 1,0-1,5 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag (eller dets ækvivalent i en ækvivalent dosis) i de første 4 uger. Hvis der er en forbedring, reduceres dosis de næste 3 måneder til 0,5 mg og reduceres gradvist til 0,25 mg pr. Kg kropsvægt inden for 6 måneder - dette er den mindste behandlingsvarighed. Oftest ordineres hele dosis om morgenen efter morgenmaden. Behandling af GCS er kun effektiv hos 15-20% af patienterne. De vigtigste virkningsmekanismer for kortikosteroider: undertrykkelse af migrering af neutrofiler og monocytter i lungevævet, undertrykkelse af frigivelse af cytokin og undertrykkelse af immunresponset.

Cytostatika

Hvis der på trods af behandling med tilstrækkeligt høje doser af kortikosteroider er en forværring af kliniske og funktionelle parametre, er spørgsmålet om ordination af cytostatika - andenlinjemedicin.

Af denne gruppe anvendes azathioprin oftere. Hovedmekanismen for dens virkning er blokade af DNA-syntese, undertrykkelse af antallet af lymfocytter (T- og B-lymfocytter, hvis spredning er en af ​​komponenterne i immunresponset) og antistofsyntese. Det ordineres i en dosis på 2-3 mg pr. Kg kropsvægt (maksimal daglig dosis på 150-200 mg). Behandlingen begynder med 25 mg og øges med 25 mg hver anden uge til den maksimale dosis.

Fra gruppen af ​​cytostatika kan cyclophosphamid ordineres. Dens virkning udtrykkes i et fald i antallet af lymfocytter. Lægemidlet hæmmer spredning af overvejende B-lymfocytter, som er involveret i immunresponset. Ordiner 2 mg pr. Kg kropsvægt (den maksimale dosis er også 150 mg pr. Dag). Ordningen med recept er den samme som for det tidligere lægemiddel: fra minimumsdosis til maksimum.

Med hurtig progression er intravenøse kurser med Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) hver 6. time eller administration af cyclophosphamid 2 mg / dag i 3-4 på hinanden følgende dage effektive.

Azathioprin har i sammenligning med sidstnævnte lægemiddel mindre immunsuppressiv virkning, men har en stærkere antiinflammatorisk virkning. Effektiviteten af ​​behandling med cytostatika vurderes efter 3 måneder.

Immunosuppressiva

Cyclosporin A er et selektivt immunsuppressivt middel, der virker specifikt og reversibelt på T-lymfocytter og forhindrer deres aktivering. Sidstnævnte spiller en rolle i processen med betændelse i denne sygdom. Lægemidlet undertrykker humoral og cellulær immunitet. Dens kombination med prednisolon har vist en tilstrækkelig effekt. I modsætning til cytostatika undertrykker det ikke hæmatopoiesis, men sværhedsgraden af ​​andre bivirkninger (arteriel hypertension og nyresvigt) kræver seponering af lægemidlet.

Collagensyntesehæmmende lægemidler

Effektiviteten af ​​lægemidler, der hæmmer kollagensyntese (Cuprenil, Colchicine), er ikke fuldt bevist. Det skal bemærkes, at disse lægemidler forårsager bivirkninger, derfor bruges de om nødvendigt af lægen..

D-penicillamin, Cuprenil hæmmer yderligere fibrose og er mere effektiv i den hurtige progression af sygdommen. Den indledende dosis er 300 - 450 mg / dag med en stigning på 300 mg ugentligt. Maksimal daglig dosis 1800 mg.

Colchicin kan være et lovende lægemiddel, fordi det reducerer omdannelsen af ​​procollagen til kollagen og hæmmer spredning af fibroblast. Ordinere 0,6-1,2 mg / dag sammen med prednisolon. Denne kombination forårsagede en forbedring hos 22% af patienterne og stabilisering af indikatorer. Men 39% af patienterne oplevede sygdomsprogression. Bivirkninger inkluderer diarré og muskelsvaghed..

I kombination med kortikosteroider og cytostatika ordineres Omega-3 PUFA-præparater, som har en antiinflammatorisk virkning ved at påvirke udvekslingen af ​​arachidonsyre. Den daglige dosis Omega-3 PUFA er 0,8-1,0 g. For at fortynde blodet, som observeres i de senere stadier, er intravenøs administration af en opløsning af sorbitol indiceret.

Det mucolytiske acetylcystein er også kendt som en antioxidant. Publikationerne fra nogle forfattere angiver dens effektive anvendelse til fibrosering af alveolitis, når de er inkluderet i behandlingsregimen med prednisolon. Ved brug i et år hos patienter faldt udviklingen af ​​åndedrætssvigt..

Mulige bivirkninger

Behandling med GCS og cytostatika forårsager udviklingen af ​​bivirkninger. Imidlertid forekommer remission ved fibrøs alveolitis ikke uden behandling, og der er intet alternativ til de ovennævnte grupper af lægemidler..

At tage glukokortikosteroider kan fremkalde mavesår, grå stær, fedme, øget intraokulært tryk og generelt blodtryk, uregelmæssigheder i menstruationen, højt blodsukker og hypokalæmi. Alvorlige komplikationer er spinalfrakturer, myopati, knoglenekrose, osteoporose. Selv et kort forløb af GCS kan forårsage osteoporose. Depression og psykose er almindelige hos ældre mennesker.

Behandling med cytostatika kræver obligatorisk overvågning af blodleukocytter og blodplader. Med et fald i niveauet suspenderes behandlingen enten, eller dosis reduceres med 50%. Graden af ​​genopretning af leukocytter og blodplader overvåges ugentligt. Hvis antallet ikke gendannes, annulleres cytostatika, indtil blodsammensætningen normaliseres..

Ud over den negative effekt på blodet har Azathioprin en udtalt hepatotoksisk virkning. Derfor bestemmes patienterne månedligt niveauet af transaminaser. Hvis niveauet 3 gange overstiger normen, suspenderes behandlingen, eller dosis af lægemidlet reduceres. Når du tager cyclofosfamid, kan der udvikles hæmoragisk blærebetændelse, derfor rådes patienter til at drikke rigeligt med væsker og kontrollere urinprøven to gange om måneden. Hele behandlingsperioden udover at overvåge den kliniske og biokemiske blodprøve gennemgår patienten spirometri en gang om måneden.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

Principperne for behandling for enhver form for EAA er de samme, men hovedpunktet er eliminering af allergenet. Hvis kontakten opretholdes, er der en risiko for at udvikle en irreversibel kronisk sygdom. Dette er grunden til tidlig diagnose er vigtig, fordi progression kan forhindres.

Anvendelsen af ​​systemiske kortikosteroider er fortsat den eneste behandling. I akut forløb er en dosis på 0,5 mg prednisolon pr. 1 kg kropsvægt tilstrækkelig, hvilket anbefales i 3-4 uger. I henhold til behandlingsregimen øges dosis Prednisolon i tilfælde af subakut og kronisk allergisk alveolitis til 1 mg pr. Kg kropsvægt og ordineres i op til 2 måneder. Derefter reduceres det gradvist til 5-10 mg pr. Dag. Lægemidlet annulleres, når forbedring opnås såvel som i mangel af effekt. Mulighederne for inhaleret brug af kortikosteroider forstås ikke godt..

Hvis der ikke er nogen virkning, ordineres D-penicillamin og colchicin. Resultaterne af vellykket behandling med cyclosporin er opnået i dyremodeller.

Lægemidlet Ambroxol er et stimulerende middel til produktion af et overfladeaktivt middel, der stimulerer makrofagernes aktivitet, så dets inklusion i behandlingen er berettiget. Ambroxol ordineres i form af forstøverinhalationer (15 mg / dag) 2 gange dagligt, mens du tager kortikosteroider, men i en reduceret dosis - 10 mg / dag. Dette behandlingsregime bruges oftere i subakut forløb. I den kroniske variant er kombinationen af ​​GCS og cyclophosphamid mere effektiv.

Efterhånden som alveolitis af enhver oprindelse skrider frem, øges lungesvigt, hvilket kræver yderligere behandling. De vigtigste behandlingsområder inkluderer følgende grupper af lægemidler.

  • Diuretika: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide og andre.
  • Nitrater. Reducer trykket i lungearterien og udøv en vasodilaterende virkning hovedsageligt på perifere kar (vener). Dette reducerer venøs retur og fyldning i venstre ventrikel. Moderat dilatation af arterioler nedsætter perifer modstand. Således reduceres for- og efterbelastningen. Derudover fjerner de koronarspasmer og udvider hjertets arterier og reducerer smerte. Anvendes som anvist af en læge: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • ACE-hæmmere. Resultatet af deres handling er et fald i perifer modstand og en stigning i hjerte output. De giver ensartet arteriel og venøs vasodilatation, og deres vigtige virkning er at reducere salt- og vandretention. Anvendes af: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Calciumantagonister. Denne gruppe lægemidler foretrækkes i nærvær af hypertension hos ældre, smerter i hjertet og samtidig broncho-obstruktive sygdomme. Lægemidlerne bremser udviklingen af ​​myokardiehypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Cordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lercanidipin.
  • Kalium- og magnesiumpræparater er indiceret til administration af diuretika, der forårsager elektrolytforstyrrelser. Fra denne gruppe anvendes Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Kalium og andre.

Procedurer og operationer

Den vigtigste behandlingsmetode på scenen med "cellulær lunge" er iltbehandling i mindst 15 timer om dagen. Pauser mellem sessioner er ikke mere end 2 timer. Dens opgave er at korrigere hypoxæmi. Selvstændige eller bærbare iltkilder (gasflasker eller flydende ilttanke) er nødvendige til iltbehandling.

Næskanyler bruges som iltleveringssystemer. Iltlevering sker i den indledende fase af inspiration, og resten er desværre spildt. For mere effektiv levering anvendes iltbesparende enheder: pulserende enheder, reservoirkanyler og transtracheale katetre.

En forudsætning for at bruge denne metode er konstant overvågning af iltningstilstanden. Pulsoximetri udføres - måling af indholdet af oxyhemoglobin i blodet. Blodets gassammensætning kan bestemmes. Langvarig iltbehandling er en dyr metode, men i "celle lunge" -fasen er det en mulighed for at forlænge levetiden. Overlevelsesraten for patienter på langvarig iltbehandling er imidlertid lav.

Hvis konservativ behandling er ineffektiv, anbefales lungetransplantation. Indikationer for det: dyspnø - klasse III, hypoxæmi under træning, et fald i DLCO under 30%. At være på ventelisten kan du dog vente flere måneder eller år, og dette er meget for patienter med ELISA, da de har den laveste overlevelsesrate sammenlignet med patienter med anden bronchopulmonal patologi og har brug for transplantation.

Hos børn

Fibrosing alveolitis hos børn forekommer meget sjældent, og problemet med allergiske sygdomme i denne alder er presserende. Børnelæger er utilstrækkeligt kendt for en af ​​formerne for allergiske lungesygdomme - eksogen allergisk alveolitis. Ikke desto mindre er dette den mest alvorlige patologi i lungerne af allergisk karakter i denne alder, som fører til et kronisk forløb til handicap. Tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling kan dog forhindre progression og forbedre prognosen..

Denne sygdom forekommer i området fra 1 til 16 år. Forårsaget af de samme faktorer som hos voksne. Men normalt bliver børn syge, som har en tendens til allergiske reaktioner. De fleste af dem formår at spore et årsagsforhold: at bo i fugtige rum, tæt kontakt med dyr og fugle (papegøjer). Ofte opstår sygdommen efter ophold i en landsby, hvor barnet har haft konstant kontakt med fjerkræ og dyr. De fleste af de syge er børn - landboere, der har kontakt med hø og fugle eller bor i elevatoren.

Kliniske manifestationer

Hos små børn begynder sygdommen akut med svær åndenød, forgiftning, hoste og tilstedeværelsen af ​​hvæsen i lungerne, feber. Hos børn med en allergisk disposition fortsætter alveolitis med åndenød, som ved bronkialastma. Alvorligheden af ​​manifestationerne udtrykkes altid kræver hospitalsindlæggelse.

Når kontakt med et allergen afsluttes, er opsving mulig, og ved fortsat kontakt med allergener opstår tilbagefald, som er længere og sværere med strømmen. Med konstant kontakt, mens sygdommen forbliver ukendt, bliver sygdommen kronisk.

Diagnostik

Immunologiske undersøgelser. Alle børn har en stigning i CEC-niveauet. IgG til fjerantigener, dueudskillelse, papegøjer, flåter til Penicillium, Aspergilus, Candida-svampe bestemmes. Det overvældende flertal har pålidelige IgG-titere. De højeste titere af IgG findes for svampe af slægten Candida, a / t-mider og papegøjer. IgE til husholdningsallergener og pollen kan påvises.

  • Bronchografisk undersøgelse. Selv i den kroniske fase afslører ikke ændringer.
  • Bakteriologisk forskning. Sputumkultur afslører enkeltkolonier af Candida og forskellige saprofytiske flora.
  • Røntgenundersøgelse. Ændringer i den akutte fase - små fokale skygger placeret i de midterste felter i lungerne og et fald i gennemsigtigheden af ​​lungevævet ("frostet glas") detekteres ikke altid. Ofte - uklarhed i lungemønsteret, på baggrund af hvilke små fokale skygger.
  • Biopsi. Det bruges meget sjældent i praktisk pædiatri på grund af risikoen for komplikationer.

I det kroniske stadium viser de fleste børn tegn på diffus lungefibrose, sløret lungemønster, nedsat vævsgennemsigtighed, og 95% har ændringer i "formalet glas". Nogle gange bestemmes hævelsesområder tættere på periferien. Ekspansion af luftrøret og hovedbronkierne afsløres en stigning i lungearterien. Der er også et fald i lungevolumen og en høj placering af mellemgulvet. Udbredt fibrose med denne sygdom er meget sjælden. For det meste er fibrotiske ændringer karakteristiske, som er lokale i naturen, i den midterste, nedre og øvre sektion..

Behandling

Først og fremmest er det vigtigt at stoppe kontakten med allergenet. Ordineret prednisolon 1 mg 1 kg kropsvægt. I den akutte fase er det nok at tage to uger, og i den kroniske fase - 4 uger. Derefter reduceres dosis. Indikationer for dette er forbedring af tilstanden, reduktion af åndenød / hoste, hvæsende vejrtrækning, dynamik i undersøgelser. Dosis reduceres med 5 mg pr. Uge, hvilket medfører vedligeholdelsesdosis (5 mg), og i dette regime får børn behandling i 3 måneder. i akut form.

Derefter anbefales alle at tage inhalerede glukokortikosteroider i lang tid (mindst et år). Indtil to års alderen ordineres budesonid (500-1.000 mcg pr. Dag) til de ældre - fluticasonpropionatpulver, administreret ved hjælp af en afstandsstykke. Den positive effekt af GCS i løbet af måneden betragtes som et gunstigt tegn med hensyn til prognosen. I kronisk form gives en vedligeholdelsesdosis af kortikosteroider i 6-8 måneder. 21% af børnene har bivirkninger af hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

I mangel af effekt ordineres cyclophosphamid (daglig dosis 2 mg / kg), som administreres intravenøst ​​2 gange om ugen i 3-6 måneder.

I betragtning af at effektiviteten af ​​hormonbehandling falder i kronisk forløb og dannet lungefibrose, nogle forfattere anbefaler at tage Cuprenil (D-penicillamin) - en gang dagligt 125-250 mg i 6 måneder kombineret med hormoner. Der vises langvarig plasmaferese og lymfocytopherese, som giver gode resultater..

Vejrudsigt

I den akutte form er prognosen gunstig. Prognosen for kronisk forløb hos børn er mere gunstig end hos voksne, men også alvorlig. Forbedring af tilstanden (reduktion af åndedrætssvigt) opnås hos 42% under forudsætning af korrekt behandling.